一项10月28日发表于《自然》的研究显示，双相障碍患者脑细胞对刺激的敏感程度显著高于其他群体。另外，研究同时也初步回答了以下问题：为什么一些双相患者对锂盐治疗的应答良好，而另一些则并不理想。
研究者、纽约Salk遗传实验室RustyGage教授等指出，双相障碍研究者并不都认为该病存在细胞学层面的病因，故本项研究具有重要意义，提示双相障碍患者的脑细胞确实有所不同。
为探讨双相障碍的潜在病因，Gage教授及其同事采集了6名双相障碍患者的皮肤细胞，将这些细胞重编程为干细胞，并将其诱导发育为神经元。研究者将这些细胞与健康对照的神经元进行了比较。
神经元可被刺激所激活，并产生应答。研究者发现，双相障碍患者的神经元对刺激的敏感程度远高于健康对照，无需较强的刺激即可引发应答。另外，双相患者的线粒体功能同样更为活跃。
这6名双相障碍患者中，有3人对锂盐治疗应答良好，另外3人应答情况则并不理想。下一步，研究者探讨了这些患者的神经元对锂盐的反应。研究团队让神经元在含锂的液体中生长，并重新测定了这些细胞对刺激的敏感程度。
结果令人意外。尽管两组患者在前一项测试中表现为同等程度的敏感，而在暴露于锂后，情况大有不同：对锂盐治疗应答良好者的神经元敏感程度显著下降，而锂盐治疗应答不佳者的神经元仍保持高兴奋性。上述发现虽然并未最终解释，为什么有些患者对锂盐应答良好而另一些不好，但研究者却可以从这一角度出发，探讨两组脑细胞究竟有何差异。
研究者认为，既然已经发现神经元在兴奋性方面的差异，我们或许可以使用这一现象来筛选更好的药物。如果某种药物可在细胞层面逆转兴奋性，那么该药或有望用于治疗双相障碍。
下一步，研究者计划对双相障碍患者的脑细胞进行更长时间的跟踪，观察这种高兴奋性只是神经元处于躁狂状态下的现象，还是长期持续存在。研究者认为，有一种可能是：神经元在数个月内始终处于高兴奋性状态，后来逐渐“撑不住”了，其兴奋性较前下降，而这一转换则可能预示着患者从躁狂向抑郁状态的转变。
文献索引：Differentialresponsestolithiuminhyperexcitableneuronsfrompatientswithbipolardisorder,Nature,DOI:10.1038/nature15526
